新冠肺炎造成血栓炎症 國衛院找出關鍵機制領先全球

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國家衛生研究院免疫醫學研究中心特聘研究員謝世良17日指出,團隊發現,將嗜中性白血球、血小板、新冠病毒放在一起,會形成結構黏稠的NETs,是COVID-19造成肺部嚴重發炎和損傷原因。(中央社)

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編輯:秦穎雯

國家衛生研究院團隊領先全球找出COVID-19造成血栓炎症機制,國衛院研究團隊指出,新冠病毒會與血小板上的CLEC2蛋白作用,造成血小板異常活化,進而引起發炎與血栓,這項發現有助藥物開發。

國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員謝世良團隊研究,在今年5月登上知名分子醫學期刊《EMBO Molecular Medicine》;團隊並製作出重組CLEC2蛋白(CLEC2.Fc),以小鼠試驗證明可降低成血栓狀況,有望製成藥物對抗長新冠或其他類似機制造成的血栓炎症。

謝世良今天在國衛院記者會上說明,COVID-19(2019冠狀病毒疾病)肆虐全球逾3年,其中造成確診病患病灶、死亡及長新冠的主要原因,就是新型冠狀病毒(SARS-CoV-2)會活化血小板、造成血栓炎症,但過去對其分子機制並不清楚。近期研究指出,血小板除了凝血作用,也是免疫細胞,表面上有很多受體,可以與各式病毒作用。

謝世良說,研究團隊發現,血小板上的受體CLEC2與新冠病毒的棘蛋白會產生交互作用,引發形成細胞激素,並使嗜中性白血球活化產生聚集型嗜中性白血球胞外捕捉(NETs)。

謝世良指出,肺部是製造血小板的器官之一;研究團隊發現,將嗜中性白血球、血小板、新冠病毒放在一起,會形成結構黏稠的NETs,形成免疫栓塞,因此新冠肺炎才會造成肺部嚴重發炎和損傷;缺乏CLEC2的血小板,遇到新冠病毒則不會形成NETs。

研究成果也找到治療希望,謝世良表示,團隊利用基因重組技術製出基因重組蛋白CLEC2.Fc,能有效與Omicron等新冠病毒各變異株的棘蛋白結合。

中央研究院基因體研究中心博士後研究員宋佩珊說,小鼠實驗證明,CLEC2.Fc蛋白可使栓塞減少6到8成,且沒有發現副作用。

謝世良指出,未來有望能將CLEC2.Fc應用於COVID-19確診者治療;若用在急性期,可降低肺部發炎和血栓情況,對於減少長新冠症狀也有幫助;未來只要是與相關血小板活化的炎症,都有望能有效阻斷路徑。不過,謝世良也表示,目前CLEC2.Fc僅在實驗室製作,要用於人體還需要進一步研發及試驗,目前正在申請相關專利,也已經有國內藥廠接洽技轉,盼能製成治療藥物。

謝世良也對新冠肺炎疫苗與血栓有關副作用指出,推測可能有些人身上的CLEC2蛋白質與棘蛋白結合力特別強造成,目前團隊也正在研究,打疫苗後有血栓情況者,CLEC2蛋白質相關基因是否有變異情況。